Розукард

Розукард

Розукард

Розукард® противопоказан при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Применение препарата Розукард® у женщин репродуктивного возраста возможно только в случае применения надежных методов контрацепции и если пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

Поскольку холестерин и вещества, синтезируемые из холестерина важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы превышает пользу от применения препарата во время беременности. В случае диагностирования беременности в процессе терапии препаратом прием препарата Розукард® следует немедленно прекратить, а пациентка должна быть предупреждена о потенциальном риске для плода.

При необходимости применения препарата в период лактации, учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказания для таблеток 10 и 20 мг: заболевания печени в активной фазе или устойчивое повышение активности печеночных трансаминаз в сыворотке (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза; печеночная недостаточность (степень тяжести от 7 до 9 баллов по шкале Чайлд-Пью).

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказания для таблеток 10 и 20 мг: выраженные нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин); для таблеток 40 мг: почечная недостаточность средней степени тяжести (КК 30-60 мл/мин).

Особые указания

Во время лечения, особенно в период коррекции дозы препарата Розукард®, каждые 2-4 недели следует осуществлять мониторинг липидного профиля и при необходимости изменять дозу препарата.

Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 мес после начала терапии. Применение препарата Розукард® следует прекратить или уменьшить дозу, если уровень активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает ВГН.

При применении препарата Розукард® в дозе 40 мг рекомендуется контролировать показатели функции почек.

У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома терапию основных заболеваний следует проводить до начала лечения препаратом Розукард®.

У пациентов с имеющимися факторами риска развития рабдомиолиза необходимо рассмотреть соотношение ожидаемой пользы и потенциального риска и проводить клиническое наблюдение на протяжении всего курса лечения.

Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять активность КФК.

Терапию следует прекратить, если активность КФК значительно увеличена (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) или если мышечные симптомы резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт.

Если симптомы исчезают и активность КФК возвращается к норме, то следует рассмотреть вопрос о повторном назначении препарата Розукард® или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом.

Определение активности КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения активности КФК, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов.

В случае если исходная активность КФК существенно повышена, то через 5-7 дней следует провести повторное измерение; не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходную активность КФК (в 5 раз выше нормы).

Рутинный мониторинг активности КФК при отсутствии симптомов нецелесообразен.

Сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с фибратами (включая гемфиброзил), циклоспорином, никотиновой кислотой, противогрибковыми препаратами из группы азолов, ингибиторами протеаз и антибиотиками из группы макролидов. Следует тщательно взвесить соотношение ожидаемой пользы и потенциального риска при одновременном применении препарата Розукард® и фибратов или никотиновой кислоты (не менее 1 г/сут); не рекомендуется одновременное назначение гемфиброзила.

В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновение острого или обострения существующего заболевания почек. Оценку функции почек следует проводить при рутинном обследовании пациентов, получающих препарат в дозе 40 мг.

Препараты класса статинов способны вызывать повышение концентрации глюкозы в крови. У некоторых пациентов с высоким риском развития сахарного диабета такие изменения могут приводить к его манифестации, что является показанием для назначения гипогликемической терапии.

Однако снижение риска сосудистых заболеваний на фоне применения статинов превышает риск развития сахарного диабета, поэтому данный фактор не должен служить основанием для отмены лечения статинами. За пациентами группы риска (концентрация глюкозы натощак 5.6-6.

9 ммоль/л, индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м2, гипертриглицеридемия, артериальная гипертензия в анамнезе) следует установить врачебное наблюдение и регулярно проводить контроль биохимических параметров.

Не рекомендуется одновременное назначение розувастатина и ингибиторов протеазы ВИЧ.

При длительном применении розувастатина сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких. При подозрении на интерстициальное заболевание легких необходимо прекратить терапию препаратом Розукард®.

При изучении фармакокинетических параметров розувастатина было отмечено увеличение системной концентрации препарата у представителей монголоидной расы. Следует учитывать данный факт при назначении препарата Розукард® пациентам монголоидной расы.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Пациентам следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятиях, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (во время терапии может возникать головокружение).

Источник: https://ProTabletky.ru/rosucard/

Розукард, 10 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 30 шт

Розукард

Во время лечения, особенно в период коррекции дозы препарата Pозукард®, каждые 2–4 нед следует осуществлять мониторинг липидного профиля и при необходимости изменять дозу препарата.

Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 мес после начала терапии. Прием препарата Pозукард® следует прекратить или уменьшить дозу препарата, если уровень активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает ВГН.

При применении препарата Pозукард® в дозе 40 мг рекомендуется контролировать показатели функции почек.

У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома терапия основных заболеваний должна проводиться до начала лечения препаратом Pозукард®.

У пациентов с имеющимися факторами риска рабдомиолиза необходимо рассмотреть соотношение ожидаемой пользы и потенциального риска и проводить клиническое наблюдение на протяжении всего курса лечения.

Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой.

У таких пациентов следует определять активность КФК.

Терапию следует прекратить, если активность КФК значительно увеличена (более чем в 5 раз по сравнению с ВГН) или мышечные симптомы резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт.

Если симптомы исчезают и активность КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном назначении препарата Pозукард® или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом.

Определение активности КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения ее, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов.

В случае, если исходная активность КФК существенно повышена, через 5–7 дней следует провести повторное измерение — нельзя начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходную активность КФК (в 5 раз выше нормы).

Рутинный мониторинг активности КФК при отсутствии вышеописанных симптомов нецелесообразен.

Сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с фибратами (включая гемфиброзил), циклоспорином, никотиновой кислотой, азольными противогрибковыми препаратами, ингибиторами протеаз и макролидными антибиотиками. Следует тщательно взвесить соотношение ожидаемой пользы и потенциального риска при совместном применении препарата Pозукард® и фибратов или никотиновой кислоты (в липидоснижающих дозах — 1 г/сут), не рекомендуется одновременное назначение гемфиброзила.

В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновение острого или обострения существующего заболевания почек. Оценка функции почек должна проводиться при рутинном обследовании пациентов, получающих дозу 40 мг.

Препараты класса статинов способны вызывать повышение концентрации глюкозы в крови. У некоторых пациентов с высоким риском развития сахарного диабета такие изменения могут приводить к его манифестации, что является показанием для назначения гипогликемической терапии.

Однако снижение риска сосудистых заболеваний на фоне приема статинов превышает риск развития сахарного диабета, поэтому данный фактор не должен служить основанием для отмены лечения статинами.

За пациентами группы риска (концентрация глюкозы в крови натощак 5,6–6,9 ммоль/л, ИМТ >30 кг/м2, гипертриглицеридемия, артериальная гипертензия в анамнезе) следует установить врачебное наблюдение и регулярно проводить контроль биохимических параметров.

Не рекомендуется совместное назначение розувастатина и ингибиторов протеазы ВИЧ.

Лактоза. Препарат Pозукард® не следует применять у пациентов с лактазной недостаточностью, непереносимостью галактозы и глюкозо-галактозной мальабсорбцией.

Интерстициальное заболевание легких. При применении некоторых статинов, особенно в течение длительного времени, сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких.

Проявлениями заболевания могут являться одышка, непродуктивный кашель и ухудшение общего самочувствия (слабость, снижение массы тела и лихорадка).

При подозрении на интерстициальное заболевание легких необходимо прекратить терапию препаратом Pозукард®.

При изучении фармакокинетических параметров розувастатина было отмечено увеличение системной концентрации препарата у представителей монголоидной расы (см. «Фармакокинетика»). Следует учитывать данный факт при назначении препарата Pозукард® этим пациентам.

Влияние на способность управления автотранспортом и работу с механизмами. Следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятиях, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (во время терапии может возникать головокружение).

Источник: https://vladimir.uteka.ru/product/rozukard-249896/

Розукард® (Rozucard)

Розукард

Последняя актуализация описания производителем 02.09.2019

Розувастатин* (Rosuvastatin) C10AA07 Розувастатин

  • Гиполипидемическое средство — ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор [Статины]
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой1 табл.
активное вещество:
розувастатин10 мг
(в виде розувастатина кальция — 10,4 мг)
вспомогательные вещества
ядро: лактозы моногидрат — 60 мг; МКЦ — 45,4 мг; кроскармеллоза натрия — 1,2 мг; кремния диоксид коллоидный — 0,6 мг; магния стеарат — 2,4 мг
оболочка пленочная: гипромеллоза 2910/5 — 2,5 мг; макрогол 6000 — 0,4 мг; титана диоксид — 0,325 мг; тальк — 0,475 мг; краситель железа оксид красный — 0,013 мг
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой1 табл.
активное вещество:
розувастатин20 мг
(в виде розувастатина кальция — 20,8 мг)
вспомогательные вещества
ядро: лактозы моногидрат — 120 мг; МКЦ — 90,8 мг; кроскармеллоза натрия — 2,4 мг; кремния диоксид коллоидный — 1,2 мг; магния стеарат — 4,8 мг
оболочка пленочная: гипромеллоза 2910/5 — 5 мг; макрогол 6000 — 0,8 мг; титана диоксид — 0,65 мг; тальк — 0,95 мг; краситель железа оксид красный — 0,065 мг
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой1 табл.
активное вещество:
розувастатин40 мг
(в виде розувастатина кальция — 41,6 мг)
вспомогательные вещества
ядро: лактозы моногидрат — 240 мг; МКЦ — 181,6 мг; кроскармеллоза натрия — 4,8 мг; кремния диоксид коллоидный — 2,4 мг; магния стеарат — 9,6 мг
оболочка пленочная: гипромеллоза 2910/5 — 10 мг; макрогол 6000 — 1,6 мг; титана диоксид — 1,3 мг; тальк — 1,9 мг; краситель железа оксид красный — 0,2 мг

Таблетки 10 мг: продолговатые, двояковыпуклые, с риской, покрытые пленочной оболочкой светло-розового цвета.

Таблетки 20 мг: продолговатые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой розового цвета.

Таблетки 40 мг: продолговатые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой темно-розового цвета.

Фармакологическое действие — гиполипидемическое.

Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А (ГМГ-КоА) -редуктазы — фермента, превращающего ГМГ-КоА в мевалонат, предшественник Хс.

Увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП, ингибированию синтеза ЛПОНП, уменьшая общую концентрацию ЛПНП и ЛПОНП.

Снижает концентрации Хс-ЛПНП, Хс-нелипопротеинов высокой плотности (Хс-неЛПВП), Хс-ЛПОНП, общего Хс, триглицеридов (ТГ), ТГ-ЛПОНП, аполипопротеина В (АпоВ), снижает соотношения Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП, Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП, АпоВ/аполипопротеина A1 (АпоА1), повышает концентрации Хс-ЛПВП и АпоА1.

Гиполипидемическое действие прямо пропорционально величине назначенной дозы. Терапевтический эффект появляется в течение 1 нед после начала терапии, через 2 нед достигает 90% от максимального, к 4-й нед достигает максимума и после этого остается постоянным.

Клиническая эффективность

Эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии (вне зависимости от расы, пола или возраста), в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.

У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа (по классификации Фредриксона) со средней исходной концентрацией Хс-ЛПНП около 4,8 ммоль/л на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация Хс-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.

У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих розувастатин в дозе 20–80 мг/сут, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля.

Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом (в отношении снижения концентрации ТГ и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (более 1 г/сут) (в отношении снижения концентрации Хс-ЛПВП) (см. «Особые указания»).

Всасывание. Cmax розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 ч после приема препарата. Абсолютная биодоступность — примерно 20%.

Распределение. Проникает через плацентарный барьер. Розувастатин поглощается преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза Хс и метаболизма Хс-ЛПНП. Vd — 134 л. Связывание с белками плазмы крови (преимущественно с альбумином) составляет приблизительно 90%.

Метаболизм. Биотрансформируется в печени в небольшой степени (около 10%), являясь непрофильным субстратом для изоферментов системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Изоферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

Основными метаболитами розувастатина являются N-дисметилрозувастатин и лактоновые метаболиты.

N-дисметилрозувастатин примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное — его метаболитами.

Выведение. Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник, оставшаяся часть — почками. T1/2 — примерно 19 ч, не изменяется при увеличении дозы препарата. Среднее значение геометрического плазменного клиренса составляет приблизительно 50 л/ч (коэффициент вариации — 21,7%).

Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс печеночного захвата препарата вовлечен специфический мембранный переносчик — полипептид, транспортирующий органический анион ОАТР1В1, выполняющий важную роль в его печеночной элиминации.

Линейность. Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.

Особые популяции пациентов

Почечная недостаточность. У пациентов с почечной недостаточностью легкой и умеренной степени тяжести плазменные концентрации розувастатина или N-дисметилрозувастатина существенно не меняются. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина

Источник: https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_51244.htm

НеБолеем
Добавить комментарий